El principal objetivo de las vacunas frente al SARS-CoV-2 generadas hasta la fecha no es otro que protegernos de desarrollar la enfermedad y de fallecer. Sin embargo, estudios demuestran que muchas de las personas infectadas pueden no haber desarrollado memoria inmune adaptativa para superar un nuevo contagio.
Antes ello, conviene aclarar algunos conceptos. El primero de ellos, que la inmunización frente al SARS-CoV-2 se puede conseguir de dos maneras: mediante una inmunización pasiva, consistente en la inoculación de anticuerpos frente al virus; o mediante una inmunización activa, ya sea como consecuencia de la infección o a través de la vacunación.
Mientras la inmunización pasiva es efímera, la activa es completa y perdurable. Se debe a que estimula la proliferación de linfocitos B, productores de anticuerpos específicos frente al virus, y la de linfocitos T, que inducen el ataque específico a células infectadas.
De qué depende la memoria inmune
Lo interesante del asunto es que una parte de esos linfocitos estimulados prevalecen en el tiempo. Eso significa que actúan como memoria inmune adaptativa que se reactiva tras la infección por el mismo virus u otro similar. En el caso de ser estimulados de nuevo, estos linfocitos reaccionan más rápido y de forma más contundente que la primera vez que se enfrentaron al virus, previniendo la enfermedad.
No obstante, para desarrollar memoria inmune frente al virus no es suficiente con haberse infectado. Hace falta que la infección haya sido lo suficientemente importante para inducir una respuesta inmune robusta, capaz de estimular la proliferación y el mantenimiento de diversos clones de linfocitos B y T en el tiempo.
Por esta razón, muchas de las personas infectadas pueden no haber desarrollado una memoria inmune suficiente para permanecer protegidos frente al agente infeccioso pasada la primera exposición.
Infección natural versus vacunación
La infección natural por el SARS-CoV-2 induce una respuesta más diversa que las vacunas actuales. Esto se explica porque, mientras en la mayoría de las vacunas frente al SARS-CoV-2 solo se estimula la inmunización frente a la proteína S, la infección nos expone además al resto de las proteínas estructurales y no estructurales del virus.
Sin embargo, eso no significa que los infectados estén más protegidos. La inoculación de una vacuna tiene como objetivo la estimulación de la respuesta inmune cualquiera que sea la situación del paciente.
Normalmente en los ensayos clínicos de fase II se estudia la eficacia y robustez de determinadas cantidades de inóculo vacunal a la hora de estimular la respuesta inmune adaptativa. Se busca que dicha estimulación ocurra en todas las personas vacunadas y que esta respuesta sea robusta, algo que no siempre ocurre con la infección natural.
La buena noticia es que existen evidencias de que las personas infectadas que además reciben una dosis vacunal consiguen unos niveles de linfocitos T y de anticuerpos producidos por linfocitos B similares a aquellas que, no habiendo sido infectadas, reciben las dos dosis vacunales.
En otras palabras, la infección natural actuaría como el equivalente a una primera inmunización vacunal. Las personas infectadas requerirían de una sola dosis vacunal para conseguir el máximo nivel de inmunización. El mismo que una persona que no haya estado previamente infectada conseguiría tras recibir dos dosis vacunales.
¿Pero cómo se determina quién ha sido infectado y quién no? No es sencillo. Quizás lo más razonable sería considerar infectados solo a aquellos casos que acompañen la sintomatología propia de covid-19 con un diagnóstico confirmado.
Parece claro que los niveles de inmunización conseguidos tras la infección, o tras una única inoculación vacunal (a la espera de lo que ocurra con la vacuna monodosis de la empresa Jansen), pueden ser insuficientes para prevenir la enfermedad. Además, ante la presión inmune poco robusta, el virus se podría adaptar y evolucionar generando nuevas variantes con capacidad de evasión de la inmunidad adaptativa.
Lo que no se descarta es que futuras generaciones vacunales sean capaces de prevenir completamente la infección con una única dosis, e incluso inducir una respuesta inmune robusta y diversa, al tiempo que efectiva, frente a futuras versiones evolucionadas del virus.|
*Estanislao Nistal Villán - Virólogo y profesor de Microbiología de la Facultad de Farmacia, Universidad CEU San Pablo|The Conversation |
